人會衰老是因為什麼？

衰老原因一：整天愁眉苦臉，庸人自擾 女人的情緒會比男人的變化大，上了年紀的女人表現更甚。而每天擺“苦瓜臉”會使面板細胞缺乏營養，臉上的面板乾枯無華，出現皺紋，同時還會加深面部的“愁紋”，所以從情緒方面就導致了女人易比男人老得快。 衰

人體由細胞組成，這些數量龐大的細胞組成了我們身體各個部分，依靠細胞自然運轉我們的生命得以延續。這架“細胞機器”在使用的過程中也會出現問題和磨損，這些因素不斷累積是人類衰老的主要原因。

女人一到30歲以後總是覺得自己更容易衰老，面板也跟著鬆弛了，這時候該怎麼辦呢？ 1、不少女性在30～40歲時感到衰老加速，有關專家經過研究後發現，女性在這段時間的衰老現象，並非真正的衰老，而是一種“假性衰老”，道理就似假性近視一樣。 2、

隨著年齡的增長，我們的身體器官就會慢慢的老化，所以我們會慢慢的衰老。人是無法阻止衰老的，因為這是自然的規律，沒有人能夠打破它，人最大限度能夠做到的也就只有減緩自己衰老。

子宮切除 人很容易衰老 因為女人新陳代謝很重要 切除就意味著少了個功能 所以一定要多注意保養

什麼是衰老？

衰老了就該被罵？——周迅面對衰老痛哭，63歲的老媽媽面對女兒痛哭 葉子黃了，是樹老了，冬天也就要來了。深秋入冬時節，我們又經常聽到電臺的主持丟擲了那個萬年老梗，有一種愛——叫媽媽的愛，天涼了，你媽媽叫你穿秋褲了。然後背景音配上哈哈哈的

望文生義，則所謂衰老就是年老體衰，就是隨著年齡增長,生理功能的衰退。衰老對人體來說，應該是從外表外觀到五臟六腑以及心理等諸多方面的老化。但如果要下個確切的定義，就不那麼容易能表達清楚。有一種說法是:“衰老是生物在生命過程中,整個機體的形態、結構和功能逐漸衰退的總現象。”這樣的表述雖然抽象了一些，但比較科學而全面。

精神和身體的雙重負荷，一個女人如果你的心態好，外貌也會年輕，其次是女人的卵巢，生了寶寶後卵巢就開始加速萎縮衰老

人為什麼會衰老？衰老的內因在於細胞！

我們知道人的生老病死都是正常現象，但衰老還是讓很多人非常在意的，那麼人到了什麼年紀才算衰老，當衰老來臨時，身體哪五處會發生退化呢？ 衰老的年紀 世界衛生組織對於人衰老的年齡有一個定義，他們將60歲以上的人稱為老年人。所以不到60歲的

人體是由細胞組成的，這些數量龐大的細胞組成了我們身體的每一部分，依靠細胞的自然運轉我們的生命才得以延續下去，而且這架“機器”在使用的過程中也會出現問題和磨損，這些因素不斷累積是促使人們衰老的主要原因。

能影響壽命的人體的內部因素有如下幾個方面。 大腦為什麼會衰老？ 60歲以上的人，脂褐質色素在腦細胞中大量積累，大腦就會衰老。注射維生素E能減少腦細胞中的脂褐質色素，能延緩衰老。 心率與壽命息息相關。 一位學者認為：8億次心跳是動物生命

細胞每天都在為了維持生命體正常運轉而進行各種各樣的生命活動，這當中產生了氧化廢棄物自由基等，這些氧化產物會在身體裡不斷堆積，久而久之就會使細胞氧化，還會對細胞內的遺傳物質進行破壞，當身體的修復機制無法再對這些破損修復的時候，人體也會開始衰老了。同時衰老機制還和細胞次數有關，1961年，美國科學家研究發現，人類的細胞次數總是固定的，這說明了人類的壽命值是固定且有限的。

人生長的過程就是細胞不斷的過程，當細胞緩慢或不再時，人就會衰老，身體各器官機能開始下降，直到無法維持正常的新陳代謝而死去，想青春永駐？簡單－ … …… …你會做夢麼？

另外，細胞凋亡的速度也很快，每秒鐘都有大量細胞死去並急需更新，其中無法更新再生的神經細胞主導了人類衰老的過程，神經細胞的衰亡象徵著人體也將邁入衰老與死亡。

衰老的常見表現

1、不知道原因的疲勞和疲勞不能在適當休息後完全緩解；

2、易疲勞，生活質量下降；

3、情緒不穩定，容易激動，脾氣暴躁或抑鬱，心煩意亂；

4、面板失去彈性、光澤，出現各種斑點、皺紋、眼袋、黑眼圈、頭皮屑過多、頭髮美白、易脫落、指甲表面及顏色異常；

5、經常失眠，睡眠不深，做夢，愛床。

人們總是希望延緩衰老，延長壽命。儘管一再努力，人類平均預期壽命已從2000多年前的45歲上升到74歲。科學家指出，人類的自然壽命應為100至150歲。人類的實際預期壽命顯然遠遠沒有達到這一水平。

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人為什麼會衰老

衰老，乃是指機體各器官功能普遍的、逐漸降低的過程。衰老有兩種不同的情況，一種是正常情況下出現的生理性衰老；另一種是疾病引起的病理性衰老。是一種自然規律。但是，當人們採用良好的生活習慣和保健措施，就可以有效地延緩衰老，提高生活質量。中醫理論認為，人體的生長、發育、衰老與臟腑功能和經絡氣血的盛衰關係密切。當機體氣血不足，經絡之氣執行不暢，臟腑功能減退，陰陽失去平衡，均會導致和加快衰老，表現為精神不振、健忘、形寒肢冷、納差少眠、腰膝無力、發脫齒搖、氣短乏力，甚則面浮腫等。千百年來，人們一直在探索健康長壽的奧祕，充滿對青春長駐、延年益壽的嚮往。

研究比較衰老無脊椎動物由於壽命短，在用以研究衰老時，實驗週期短，易於重複。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大，但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化，發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、粒線體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平，則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此，輪蟲、線蟲、果蠅、家蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究，發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關係。

遺傳與衰老不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體只有一天壽命，而果蠅和家蠅成體可有30多天壽命。一種隱杆線蟲（Caenorhabditisbriggae）能活28天，另一種寄生線蟲可活17年。歐洲龍蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年，大象約70年，而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的家族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近，而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。

人類女性壽命常比男性長，以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大，損傷機會多的外界因素外，性別也對壽命有影響。性別由性染色體決定，女性為XX型而男性為XY型，許多遺傳病的基因位於X染色體上。在女性由於另一X染色體的掩蓋可不表現出病態，但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳決定了男女性別，也造成了壽命的差別。

在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象。雄蠅在17天時死亡率為50％，而雌蠅在32天死亡率才達50％；此外，一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天，而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天，而雌性平均壽命為44天。

與衰老有機體借生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體，生殖後很快即衰老，隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鮭魚均屬於一次生殖型別。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重複生殖，大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類。

許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顏色，一種為保護色，另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束後不久即死亡；而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。

脊椎動物的鮭魚也是一次生殖型動物，在產卵後旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止產卵，避免產卵後的退化變化，魚的壽命即可延長數年，因此認為生殖器官的成熟即蘊藏著衰老的因素。產卵本身可引起內分泌的改變，但不是死亡的直接原因。小型齧齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類，生長期長，妊娠期較長，產仔率低，壽命較長。

溫度與衰老從比較老年學的角度看，許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響，在低溫條件下能降低體溫，壽命相對延長。

整體水平老年人身高下降，脊柱彎曲，面板失去彈性，顏面皺褶增多，區域性面板，特別是臉、手等處，可見色素沉著，呈大小不等的褐色斑點，稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使面板乾燥，缺乏光澤。鬚髮灰白，脫髮甚至禿頂，眼瞼下垂，角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶，叫做老年環（或老年弓），是脂質沉積所致。牙齒脫落，但時間遲早因人而異。在行為方面，老年人反應遲鈍，步履緩慢，面部表情漸趨呆滯，記憶力減退，注意不集中，語言常喜重複。視力減退，趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大，如禿頂未必落齒，面皺者也可能精神煥發。

變化依據衰老骨骼系統骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減，骨質變脆，易骨折，創傷癒合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降，脊柱變短，這是老年人變矮的一個原因。面板老年人真皮乳頭變低，表皮變薄，真皮網狀纖維減少，彈性纖維漸失彈性且易斷裂，膠原纖維更新變慢，老纖維居多，膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。面板鬆弛，真皮含水量降低，皮下脂肪減少，汗腺、皮脂腺萎縮，由於區域性黑素細胞增生而出現老年斑。

肌肉老年人肌重與體重之比下降。整個肌肉顯得萎縮，這種衰老變化因功能不同而異。當然，運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙，因為神經系統不同水平上的複雜機理對運動都會產生影響。

神經系統90歲時人腦重較20歲時減輕10～20％。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性，例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從大體解剖上看，老年人後腦膜加厚，腦回縮小，溝、裂寬而深，腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少，脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢，近期記憶比遠期記憶減退得嚴重，生理睡眠時間縮短；感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降，味覺閾升高，視聽敏感度下降。反應能力普遍降低，特別是在要求通過選擇做出決定的情況下反應更為遲緩。

心血管系統老年心臟體積增大。在心臟的傳導系統可見起搏細胞的數量減少，竇房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面，內膜也有不同程度的加厚，可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲後就開始出現內膜的增厚，中膜日趨纖維化，有些平滑肌可能壞死，最突出的衰老變化為彈性纖維板層變。動脈血管變性，外周血管阻力增加以致動脈壓升高。

呼吸系統在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化，駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為“桶狀胸”。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大，使周圍肺泡容積減。消化系統一般說來消化系統形態上的衰老變化不顯著，落齒與對牙齒的保護良否有關，未必為衰老特徵。此外，65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。

內分泌系統性腺的萎縮是內分泌系統最明顯的衰老變化。如女性45～50歲左右月經停止，雌激素分泌顯著下降，男性從50～90歲雄激素逐漸減少，性機能減退。

相關原因衰老由於各個器官本身的複雜性以及內分泌器官之間相互作用的複雜性，細胞水平可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。在體內表現衰老的細胞主要為固定*後細胞，此類細胞出生後不久即停止*，死後也不能補充，如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變，如細胞數量減少（源於區域性細胞的死亡），粒線體嵴與基質減7a686964616f31333335313165少、體積膨脹，甚至破壞消失。神經細胞粗麵內質網失去典型構造，在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱，核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積，其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異，堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。

離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而產生的胞內變化。自從1961年L．海弗利克等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來，對離體細胞的衰老已積累了相當資料。隨著細胞增殖達到密佈單層後即須分瓶傳代，倘以1分為2計，則傳代次數只有50±10次，是為細胞群體倍增的極限，也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30～40代後細胞即出現熒光顆粒，核蛋白粒的RNA減少，缺嵴的粒線體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少引數的變化。　　

分子水平器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關，首先就細胞外的分子來說，充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間產生交聯鍵。30～50歲為交聯迅速增加的時期，隨著交聯的增多膠原纖維吸水性下降，失去韌性，趨於僵硬，不利於組織的活動。彈性蛋白為彈性纖維的主要成分，在衰老中也會進行交聯。纖維斷裂、脆化，外觀*加深。至於基底膜只知其在衰老時加厚，其主要成分也是膠原蛋白，次為糖蛋白與碳水化合物。但這些分子如何改變導致膜的加厚還不清楚。此外，作為胞外物質當然還有血液、淋巴。這些物質經常處於執行狀態，且不斷更新，很難定出衰老的指標。

其次就細胞內分子的衰老來說，有些不斷更新的胞內分子，如代謝反應中的酶，其實質性的衰老變化還很少見。但其更新速度——合成與降解速度——可能在衰老時減慢。其生物活性是升是降則因不同酶而異。另有一些合成後不再更新的分子，如細胞*時的脫氧核糖核酸（DNA）在合成後即不降解。有人認為DNA分子隨年齡增長而分子量下降，可能由於斷裂增加所致，核小體上重複排列的DNA鹼基對在老年比年輕時增多；DNA與組蛋白的結合增多，在染色質內組蛋白與非組蛋白的比值上升等等。至於衰老個體細胞內DNA損傷修復能力如何，人們尚不甚瞭解，但用離體細胞的研究大多認為DNA修復能力隨培養代齡增加而下降，且與培養細胞的供體壽命似成正相關，即長壽動物的細胞在培養中有較高的修復能力。

除DNA外，細胞內的大分子如眼球晶體纖維中的晶體蛋白，隨年齡增長而含量增加。人在50歲以前晶體的可溶性蛋白佔優勢，50歲後可溶性蛋白下降而不溶性或難溶性蛋白及其分子量均隨年老而增加，尤以晶體中心部為甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增齡中進行聚合形成分子量大的聚合體。人們對分子水平的衰老所知有限，研究結果也常互相矛盾，有待於在技術改進的基礎上深入探討。

有關學說抗衰水果自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先後提出的學說不下20餘種，有些學說已被否定（如大腸中毒說），近年來的學說可歸納為五類。

程式衰老說認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程式規定的，機體衰老現象也是按這種程式先後表現出來的，即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程式決定，因此可通過育種建立有一定壽限的品系。密碼子*說認為衰老時DNA控制的蛋白質合成受到破壞，可能由於轉移核糖核酸（tRNA）的功能受到干擾，使密碼無法進行轉譯，干擾的來源在於tRNA合成酶的改變，或組蛋白對基因的抑制。

DNA修復缺陷說認為基因的損傷不能及時有效地修復，會導致衰老。根據實驗得知哺乳類中長壽動物的DNA修復系統確實比短壽動物的DNA修復系統更為有效。這也反映了壽命的進化。

生物分子自然交聯學說論證生物衰老的分子機制的基本論點可歸納如下：其一，各種生物分子不是一成不變的，而是隨著時間推移按一定自然模式發生進行性自然交聯。其二，進行性自然交聯使生物分子緩慢聯結，分子間鍵能不斷增加，逐漸高分子化，溶解度和膨潤能力逐漸降低和喪失，其表型特徵是細胞和組織出現老態。其三，進行性自然交聯導致基因的有序失活，使細胞按特定模式生長分化，使生物體表現出程式化和模式化生長、發育、衰老以至死亡的動態變化歷程。

免疫機能退化說認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細胞數比年輕人少，B淋巴細胞製造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的產生引起各種自體免疫病，如類風溼關節炎，紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，且延長壽命，表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。

神經內分泌學說認為激發各種生理功能的資訊在衰老中有重要作用。資訊來源不外內分泌與神經，早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏，性腺移植成為風靡一時的復壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調所致，維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理，衰老個體對反饋的敏感性下降，有人認為反饋的中心在下視丘，這裡接受反饋資訊，然後轉為激素反應，觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下視丘有所謂“衰老鍾”，實驗證明給老年性週期停止的雌鼠注射刺激下視丘神經分泌的化學物質——左旋多巴則可恢復生殖週期，反映了老年下視丘神經遞質兒茶酚胺的缺陷。還有一種見解認為一種激素對另一種激素的功能可以通過未知方式進行阻斷，例如有人從切除垂體使老年大鼠部分地復壯推測垂體有某種激素可干擾體細胞對甲狀腺素的利用。復壯是源於這種干擾的解除。但迄今還不知垂體是否確有這類“死亡激素”。

除上述學說外，還有一些正在醞釀的新學說，如根據生物膜在衰老中的作用以及從壽命進化的角度探索衰老的基因定位的學說。這些學說各自強調了衰老的一個方面，實際上都提出了一些推測。衰老機理十分複雜，可能不是靠單一的學說可以全面解釋的。

理論學說衰老探索衰老發生的機理既是一個古老的問題，又是一個嶄新的科研領域，在醫學漫長的歷史發展過程中，有人認為總共提出過數百個衰老的假說。祖國醫學在抗衰老方面積累了豐富的經驗，提出了“陰陽失調說”、“臟腑虛衰說”、“精氣神虧耗學說”等等，滲透著對自然界巨集觀的認識。國外的古代醫學家和哲學家也從不同角度解釋衰老，提出溫熱學說、熵學說、磨損學說、自家中毒學說等，對於人們認識衰老起到積極的作用。但因歷史條件與科學水平的*，這些學說有很大的侷限性。

（一）中醫的精氣虧耗學說

中國中醫認為精氣虛衰導致機體衰老。《素問、金匱真言論》有記載：“夫精者，身之本也。”《靈樞·本神》篇記載：“故生之來謂之精”《靈樞·平人絕古》篇記載：“故神者，水谷之精氣也”朱丹溪在《格致餘論》中列舉了老人各種衰老徵象，認為原因在於精血俱耗。宋·陳直認為老人氣血漸衰，真陽氣少，精血耗竭，神氣浮弱。

（二）自由基學說

衰老的自由基學說是DenhamHarman在1956年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中產生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果，自由基可以引起DNA損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。

（三）生物鐘學說

又稱為遺傳程式學說，該學說認為衰老是生命週期中已經安排好的程式，它只不過是整個生長與分化過程中的一個方面，每一物種都有一份遺傳上的“時間計劃”，即靠生物鐘或類似的機制按照在大自然進化中生存的利害得失發生。特定的遺傳資訊按時啟用退變過程，退變過程逐漸展開，最終導致衰老和死亡。

（四）衰老的免疫學說

衰老的免疫學說可以分為兩種觀點：第一，免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因；第二，自身免疫學說，認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起著決定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程，而是最為積極地自身破壞過程。

（五）內分泌學說

內分泌系統主要通過激素來調節動物的生長髮育與衰老過程。老化過程中，內分泌功能的改變主要包括：①靶細胞受體減少且反應性減退；②激素降解率減低，使得血液中該激素濃度相應升高，通過反饋機制導致該激素分泌減少；③酶合成的神經內分泌調節功能減退。還有人提出，視丘垂體軸的功能衰退可以影響其它內分泌腺的功能。上述變化都可能加速衰老過程。

（六）交聯學說

該學說由Bjorksten於1963年提出的，後經Verzar加以發展。其主要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子可以通過共價交叉結合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細胞內，干擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核DNA上，也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。　　

（七）差誤成災學說

差誤成災學說是由Orgel明確提出的，認為在DNA複製，轉錄和翻譯中發生誤差，這種誤差可以不斷擴大，造成細胞衰老、死亡。這樣的差錯經過每一次資訊傳遞都擴大一些，形成惡性迴圈，使細胞內積累許多差錯分子造成災難，細胞正常功能不能發揮，致使細胞衰老、死亡。對於這種假說，已有大量的研究和報道，各抒己見，褒貶不一。

（八）基因調節學說（細胞*速度逐漸減慢最終停止說）

基因調節學說解釋衰老的兩個重要特徵：生物體對環境的適應能力逐漸減退；壽命有種的特徵。該學說認為，衰老是由於在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的啟用和阻遏：負責分化生長期的基因其產物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因產物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉，最終導致功能減退；物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取決於被順序地啟用和阻遏的若干套特殊的基因，這些時期的持續時間在一定限度內可以改變，並可受內在因素及一些外在因素如營養等影響，於是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。

（九）剩餘資訊學說

Medvedev是該學說的主要發起人。在發育成熟的體細胞中，DNA分子中所含遺傳資訊僅0.2-0.4%發揮作用，其餘部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它區域有著選擇性的重複，表現為剩餘的資訊。一個基因的一個拷貝缺陷或失活，其餘拷貝則被啟用，直到最後一份拷貝用盡，這時由於缺失某些基因產物，細胞的正常功能就不能很好發揮，導致細胞衰老。Medvedev認為不同物種的壽命有可能是基因順序重複程度的函式。長壽物種應該比短壽物種有更多的剩餘資訊。

人為什麼會衰老？

在我們意識到的各種災難之中，死亡是最嚴重的。最終不免死亡的可能性是可怕的，不可避免的衰老和死亡是人生中的一個陰影。

在過去的幾百年裡，人類的平均壽命在現代社會中穩定地延長了，但是最高壽命卻沒有。幾百年前，就有人能活到115歲，今天這個記錄仍然沒有突破。所有的醫學奇蹟，各種公共衛生設施的進步，都沒有能夠把這個極限提高。如果老年是一種病，那麼，它似乎是不能治癒的。

在技術上，我們指出，所說的老年問題並不是從出生以來不斷增長的年齡，而是指到了老年時身體狀況的變壞、惡化。衰老不是一種孤立的過程，而是表現為對多種疾病的易感性逐漸增加，以及修復損傷的能力全面下降。

衰老如此嚴重地破壞了我們的健康，那麼自然選擇為什麼沒有清洗掉它？這種可能性之所以反常，只是因為衰老是我們經歷中一個不可避免的部分。

此外，我們的身體有很強的維護能力：面板和血細胞在幾個星期之內就要更新一次，牙齒一生中更換一次——但是為什麼不能像大象一樣一生更換六次?損壞了的肝組織可能很快更新，大多數創傷能夠很快癒合。骨折能夠重新癒合，可以更換失去的小片面板、骨骼和肝組織；但是有些組織，例如心臟和腦，就不能再生。有的生物，如蜥蜴的尾巴被切斷之後，立即就開始長出新的來。我們的身體也有某些修復損傷和更換失去部分的能力，不過這種能力是有限度的，身體不能無限地維護自己，為什麼不能呢？

對我們中間的大多數人說，在45歲以後的某一天，突然發現自己如果不把拿書的手伸直就無法看清書上的字。這時，已經脫了不少頭髮或者有了不少的白髮，臉上有了皺紋，不過這些變化要比伸直手拿著書的困難容易否認。50歲的生日晚會常常是不很愉快的。一些熱心推薦礦泉水的人會提到一些敏感的問題，諸如記憶減退、面部潮紅和陽痿之類。我們太知道是什麼來了，但是很少人知道衰老過程很早就開始了。衰老不是40歲或50歲才開始的，而是早在青春期後不久就已經開始的一個逐漸發生的變化。如果是運動員，不一定要到40歲就已經過了成績最好的年齡。成年人的早期活動能力最好，隨後便以逐漸加快的速度下降。這種下降是衰老的一種徵象。確實有不少人在40歲還跑得很快，但是不如他在30歲那樣跑得快。這就是說無論是追逐麋鹿還是逃避老虎都有所不利，而且是一種相對不利的因素。

衰老是進化中第一類神祕的事物。任何解釋都必須涉及我們剛剛討論過的那些現象。

有些人想，衰老一定是對物種有利，為了給新的一代留下生存空間，衰老是必要的，以便進化能夠保持物種對生態變化的適應能力。這種觀點已經落後於19世紀的達爾文主義者魏斯曼的立場，他在1881年寫道：“清除一些個體不僅對物種來說毫無價值，甚至還是有害的，因為它們搶佔了更優秀個體的位置。這樣一來，通過自然選擇，我們假定的不朽的個體，將因被該物種中沒有用處的許多個體取代而衰退。”

在學過了自然選擇不為種族的利益而活動，正常時只為個體利益而活動之後，他放棄了這種錯誤的假說。於是需要另一種解釋，當他知道早就有密執安大學“進化和人類行為計劃”的合作者們關於衰老的進化論解釋，前往請教時，他們大笑並問道為什麼不知道1957年生物學家喬治·威廉斯寫的有關衰老的文章。

威廉斯的文章深入地闡述了生物學家霍爾丹和麥達瓦提出的自然選擇為什麼留下了引起衰老的基因。早在1942年，霍爾丹就已明確，在最高生殖年齡以後出現有害作用有基因是不會被自然選擇淘汰的。這是一個重大的進展，但是沒有解釋生殖為什麼要停止。到1946年，麥達瓦進一步說明了自然選擇的力量到生命的後期逐漸減弱，因為這時已經有許多個體因衰老以外的原因死去。

我們很容易想像遺傳的選擇力量優先有利於年輕的動物，必定要不利於比它們年老的動物，而且也不利於這些年輕的動物自己長大之後，共同促進衰老的一個基因，或者許多基因，在許許多多可以用數字說明的條件下，將會擴散到群體中去。一個簡單的理由是它所偏愛比較年輕的動物，作為一個群體，對未來群體的祖先有著相對較大的貢獻。

威廉斯把這些思想擴充到衰老基因的多向性（Pliotropic）學說中去。一個基因如果具有一種以上的作用便是多向性基因。假設有一個基因因為能夠改變鈣的代謝，促進鈣的吸收、沉積而使得骨折更快地癒合；但是這同一基因也會慢慢地析出鈣沉積在動脈壁上。這樣一個基因很可能被自然選擇留下來。因為許多個體在青年期受益於它，卻只有少數能夠活到體會其引起老年時期動脈疾病缺點的年齡。即使這個基因使每個人都在100歲時死去，哪怕對青年期只有更少的益處，它也會擴散開來。這個學說不因為是否有衰老才能成立。許多其它的死亡原因——意外事故、肺炎等等已經足夠使得老年期的群體大大減少。這個學說也不同於霍爾丹的取決於生殖的停止學說。

最近有人類學家希爾和羅格斯（KimHill&AlanRogers）的文章挑戰這種對停經的解釋。但是這個假說無論如何是闡述了親屬選擇有可能解釋表面看來無用的生物特性的一個例子。

並非所有能引起衰老的基因都一定要在早期有益。某些衰老基因的存在，簡單地只是沒有機會被自然選擇淘汰。因為只有很少的人能夠活到這個基因產生不利後果的年齡。在一些互相交叉的領域裡，康富特（e799bee5baa631333431363532AlexoCmfort）是一位著名的生物學家，他有兩本經典教科書：《衰老的生物學》和《性的歡樂》。如果康富特是對的，衰老幾乎完全不是野生動物的死亡原因。他觀察到自然界極少見到老弱的動物，因此得出結論說在野生動物群體中，衰老不是死亡的原因之一。但是不要忘記前述馬拉松運動的記錄，如果老一些的動物只是跑得稍微慢一點，它們就有可能會比年輕的競爭者更加容易被捕食者抓獲，因而在我們能夠看到的明顯衰老的跡象出現之前很久就已經因衰老（的速度）而死去。

精明的讀者要看在早期有益處而在晚期引起衰老的基因的例子。已知有多向基因，一個基因有多種作用。例如，引起苯酮尿症的基因使頭髮顏色變淺和智力發育停滯。現在我們感興趣的是有沒有一種有益於青年期，又有一種要在老年期付出代價的作用的基因。1988年有一篇文章，密執安大學的阿爾賓（RigerAlbin）醫生引證了幾種疾病是由這種基因引起的。其一為鐵色素沉著性肝硬變，這種病人的特徵是鐵吸收過多和成年中期死亡，死亡原因是鐵在肝臟的沉著毀壞了肝臟。在生命的早期，吸引過多的鐵，使患者可以避免發生缺鐵性貧血，這一有益的特點壓倒了後來的損失。阿爾賓醫生注意到這種基因在人群中出現的頻率高達10%，還有一種雜合子優勢的解釋。這個基因之所以儲存下來，也可能是性別拮抗選擇的結果：它對女性有益，女性需要鐵補充她們月經中的損失，但對中年男性有害，男人只是積累了過多的鐵。

另一個例子，阿爾賓醫生注意到某些人有一個可導致產生過多的稱之為胃蛋白酶原Ⅰ的物質的基因。這些人比較容易在年齡老些的時候患胃潰瘍並死於胃潰瘍。然而，在一生中，因為這些人有較多的胃酸，有可能提供對感染的額外保護。據我們所知，至今尚無人對阿爾賓的說法進行檢驗，看較多的胃蛋白酶原Ⅰ是否能對抗胃腸道感染，諸如結核和霍亂。

保爾·特克（PailTurke），一位進化論人類學家和衰老研究者，他在醫學院畢業之後成為一位達爾文醫學醫師，他提醒我們說整個免疫系統是有年齡偏性的。免疫系統釋放破壞性的化學物質為我們對感染提供保護，這些化學物質不可避免地也會損傷組織，最終導致衰老和癌症。

成為Alzheimer氏病（又稱老年性痴呆）前提條件的基因也可能是由其早期的利益而被選擇的基因。這是一種最常見的造成毀滅性智慧破壞的病因，它在60歲時使大約5%的人，到80歲時使20%的人受累。它早就被認為是受遺傳因素影響的疾病，因為許多家族性病例以及在21號染色體有3個拷貝的人中頻率最高。1993年，杜克大學精神科學家發現19號染色體上的一個基因產生E4載脂蛋白特別多見於發生Alaheimer氏病的人中。該基因的雜合子在80歲發生該病的可能性為40%。據我們所知，還沒有人找到後來發生Alaheimer氏病的基因在早期生活中的益處。國立老年研究所的拉波得提出一個有關的解釋，他注意到Alzheimer氏病是以大腦進化過程中最晚出現的區域中的異常作為特徵的，這個區域在其它靈長類動物中不存在。這使他提到四百萬年來導致人類大腦迅速增加體積的基因可能是引起某些人的Alzheimer氏病，或者產生尚未由其它遺傳變化所介導的副作用。如果能夠肯定早年生活中智力較高者，或者大腦體積較大者人中具有發生Alzheimer氏病前提條件的基因，那將是十分重要的發現。

有相當多的實驗室證據說明有早期益處的基因引起衰老。群體生物學家蘇卡(RobertSokal)養育了一批家蠅(一種最普通的廚房害蟲)選育其在生命週期中繁殖得最早的。40代之後，被選出的家蠅確實能夠在早期產生更多的後代，但它們又同時老得快，死得也快。有可能是被選基因在生命的早期有益而對晚期不利。生物學家羅斯和查理斯韋斯(MichealRose&BrainCharlesworth)從另一角度做實驗，培育在生命週期中繁殖得晚的果蠅。這種果蠅不僅在生命後期繁殖較多，而且也活得長，但是後代總數較少。這個實驗的結果，符合預期的人工選擇剔除了有早期利益但需要付出後期代價的基因。

有越來越多的證據提示這類基因是野生動物衰老的原因。多年來，老年醫學家接受康富特的錯誤結論認為野生動物不發生衰老。他們對預期結果的觀察中存在的一個典型錯誤，就是這些研究野生動物群體的科學家甚至沒有想到較老的動物的死亡率與較年輕的動物的死亡率之間存在年齡差，他們假定死亡率在整個一生中保持一個不變的常數。現在，老年醫學家開始去分析各種觀察資料，對許多生物物種而言，衰老所減少的生殖成功率，比其它各種選擇力加起來還要強。雖然這並不證明多向性基因在衰老中所起的作用，但是它肯定對自然選擇只是簡單地沒有機會剔除衰老基因的學說是一個挑戰。

人會什麼會衰老？

衰老zd是人類生命過程中的必然規律｡但是通過一些必要的措施也可以起到延緩衰老的作用｡

衰老一般與遺傳､自由基､脂褐素增多､免疫功能衰退及代謝失調等因素有關｡合理的營養可以防止上述導致衰老因素的發生

人容易衰老的原因是什麼

子宮切除 人很容易衰老 因為女人新陳代謝很重要 切除就意味著少了個功能 所以一定要多注意保養

人為什麼會衰老，怎樣延緩衰老

身體的運轉，會產生大量的自由基因子，百這些自由基因子的一部分會被身體同化掉，剩下地自由基因子，會氧化生意的器官和血管，使器官的活動機能下降度，因為出現身體問活動減慢，身體衰老的症狀，怎麼防止呢？科學發現，核桃板栗等堅果富含抗氧化答因子，因為適量的吃點堅果有助身體抗衰老，機能抗氧化。