伴伴如何約線下

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黃疸伴膽囊腫大常見於哪些疾病?

黃疸即高膽紅素血癥，是因血清中膽紅素升高致使面板、黏膜和鞏膜及其他組織和體液變黃的症狀和體徵。正常膽紅素最高為17.1μmol/L（1.0mg/dl），其中結合膽紅素3.42μmol/L，非結合膽紅素13.68μmol/L。膽紅素在正常值上限1-2倍間，臨床不易察覺，稱為隱性黃疸，超過正常值上限2倍時會出現肉眼可見的黃疸。黃疸不是一個獨立疾病，而是許多疾病的一種症狀和體徵。黃疸的識別要在充足的自然光線下進行，首先應排除假性黃疸。假性黃疸見於過量進食含有胡蘿蔔素的胡蘿蔔、南瓜、西紅柿、柑桔等食物，胡蘿蔔素只引起面板黃染，鞏膜正常；另外，老年人球結膜常有微*脂肪堆積，鞏膜黃染不均勻，以內眥較明顯，面板無黃染。假性黃疸時血清膽紅素正常。[分類]1.按病因學分類 ①溶血性黃疸；②肝細胞性黃疸；③膽汁淤積性黃疸；④先天性非溶血性黃疸。前三種較多見。2.按膽紅素性質分類 根據膽紅素代謝過程中幾個主要環節的障礙，可分為（1）以非結合膽紅素升高為主的黃疸①膽紅素生成過多 如先天性溶血性黃疸、獲得性溶血性黃疸、由無效造血引起的旁路性高膽紅素血癥等②膽紅素攝取障礙 如肝炎後高膽紅素血癥、Gilbert綜合徵、某些藥物及檢查用試劑（如膽囊造影劑）引起的黃疸等。③膽紅素結合障礙 因葡萄糖醛酸轉移酶活力減低或缺乏引起的黃疸，如Gilbert綜合徵、Crigler-Najjar綜合徵(Ⅰ型與Ⅱ型)、新生兒生理性黃疸等（2）以結合膽紅素升高為主的黃疸①肝外膽管梗阻 如膽結石、胰頭癌、膽管或膽總管癌、壺腹部癌、膽管閉鎖等。②肝內膽管阻塞 如肝內膽管結石、華支睪吸蟲病等。③肝內膽汁淤積 如肝炎、藥物性肝病、妊娠期複發性黃疸、Dubin-Johnson綜合徵等。[診斷]1． 溶血性黃疸（1）病因①先天性溶血性黃疸：珠蛋白生成障礙性貧血、遺傳性球形紅血球增多症。②獲得性溶血性黃疸：如自身免疫性貧血、異型輸血後溶血、新生兒溶血癥、遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏（蠶豆病）、惡性瘧疾、脾臟功能亢進、某些藥物（如伯氨奎啉）或毒物如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。（2）臨床表現溶血急性發作時有寒戰、高熱、嘔吐、腹痛、頭痛和全身不適、乏力，甚至出現休克、昏迷、嚴重貧血和黃疸以及急性腎功能衰竭，解醬油色的血紅蛋白尿；慢性少量溶血時，症狀多甚輕微，可有面色蒼白、乏力等貧血症狀，黃疸較不明顯，鞏膜呈淺檸檬色，可有肝、脾腫大。輔助檢查可見RBC、Hb明顯減少，網織紅血球增多（常在5%～20%，偶達90%以上），出現有核細胞，骨髓紅血球系統增生活躍；自身免疫性溶血時，抗人體球蛋白（Coombs）試驗陽性，陣發性睡眠性血紅蛋白尿時，酸溶血（Ham）試驗陽性。慢性溶血時尿內含鐵血黃素增加（尤其是陣發性睡眠性血紅蛋白尿），遺傳性球形紅血球增多有紅血球脆性增加，而地中海貧血時脆性降低。除溶血危象可有深度黃疸外，血清膽紅素一般不超過正常值上限5倍，且以非結合膽紅素增高為主，尿中尿膽原增加而無膽紅素，24小時尿和糞中尿膽原多均明顯升高。 2．肝細胞性黃疸（1）病因各種肝臟疾病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及鉤端螺旋體病、敗血症等。（2）臨床表現患者可有納差、乏力、厭油、肝區疼痛，肝腫大，有明顯壓痛。慢性肝病還可出現肝病面容、蜘蛛痣，腹壁或有靜脈曲張，脾腫大；晚期常用腹水，出血傾向、腎功能損害，甚至出現肝性腦病。此類病人面板粘膜、鞏膜呈淺黃至深金*，伴有淤膽時有面板瘙癢，血清中兩種膽紅素均增高，尿中膽紅素陽性，尿膽原常增加，伴有淤膽時尿中尿膽原減少或消失，糞中尿膽原含量可正常、減少或缺如；血清轉氨酶明顯增高，嚴重者有酶膽分離、血漿膽固醇、膽固醇酯以及血清膽鹼酯酶均下降表現；PT可延長，血清前白蛋白和白蛋白下降，血清球蛋白上升，白、球比例失調；病毒性肝炎血中肝炎病毒標記物常陽性，血清甲胎蛋白（AFP）和肝區放射性核素掃描、B超、CT等影像學對肝癌的診斷有重要價值。3.膽汁淤積性黃疸（1）病因①肝外阻塞性膽汁淤積 常見病因有膽石症、膽道蛔蟲、膽管炎、膽管癌、手術後膽管狹窄，膽管外阻塞的有壺腹周圍腫瘤、胰頭癌、肝癌、肝門或膽總管周圍淋巴結癌腫轉移等引起膽管壓迫。②肝內阻塞性膽汁淤積 肝內泥沙樣結石、原發性肝癌侵犯肝內膽管或形成癌栓、華支睪吸蟲等均可導致肝內阻塞性膽汁淤積。③肝內膽汁淤積 常見於病毒性肝炎、藥物性黃疸（如氯丙嗪、甲基*素等）、原發性膽汁性肝硬化及妊娠期複發性黃疸等。（2）臨床表現面板呈暗黃、黃綠或綠褐色，面板瘙癢，且常發於黃疸出現前；血中膽紅素增高，以結合膽紅素為主，尿膽紅素陽性，尿和糞中尿膽原減少或缺如，糞便呈淺灰色或陶土色，血清總膽固醇、鹼性磷酸酶、γ-谷氨醯轉肽酶增高、肢蛋白-X陽性，轉氨酶也可增高，但往往與膽紅素變化相平行；一般無PT延長。肝膽CT、B超、MRCP或ERCP檢查常可明確病因。4.先天性非溶血性黃疸（1）Gilbert綜合徵 常染色體顯性遺傳性疾病，是先天性非溶血性黃疸中最常見的一種，病人主要青少年，男性多見，隨年齡增加，黃疸逐漸減退。因肝細胞攝取遊離膽紅素障礙及微粒體內葡萄糖醛酸轉移酶不足所致。臨床表現為長期間歇性輕度黃疸，疲勞、飲酒、感染或月經期黃疸可加重，部分病例可有乏力、消化不良、肝區不適，肝脾無腫大或輕度腫大。血清內非結合膽紅素增高，尿膽紅素陰性，尿膽原含量正常，肝功能正常，無顯性或隱性溶血性黃疸，肝功能試驗、溴磺太鈉試驗、肝臟活檢正常。禁食或脫水時，血清膽紅素可以增高2-3倍，但一般都在正常值上限4倍以下。苯巴比妥或導眠能可使黃疸減輕或消退，Gilbert綜合徵無需特殊治療，必要時可服用苯巴比妥降低血膽紅素。（2）Dubin-Johnson綜合徵 屬常染色體隱性遺傳性疾病，因肝細胞對結合膽紅素及其他有機陰離子（吲哚菁綠、X線造影劑）向毛細膽管排洩障礙，導致血清結合膽紅素增高，但膽紅素的攝取和結合正常。患者多在青少年期發病，常有家族史；黃疸輕微，呈持續性或間歇性，可有尿色深，右上腹不適或隱痛，乏力，食慾降低，肝脾輕微腫大等，常因勞累、酗酒、、飢餓、感染或手術而加重。口服膽囊造影劑膽囊常不顯影，靜脈膽管造影可顯影。肝臟外觀呈綠黑色（黑色肝），肝組織檢查見肝細胞內有瀰漫的棕褐色色素顆粒。BSP瀦留試驗試驗45分鐘時正常或稍高，120分鐘時瀦留顯著，呈雙峰曲線。無肝內外膽管梗阻，尿中糞卟琳排洩障礙。Dubin-Johnson綜合徵預後良好，無需特殊治療，苯巴比妥有助於降低血膽紅素。（3）Rotor綜合徵 是因肝細胞攝取遊離膽紅素和排洩結合膽紅素均有先天性缺陷所致。發病情況和臨床表現與Dubin-Johnson綜合徵很相似，預後良好，也一樣無需治療。但在實驗室檢查上，下述4方面與Dubin-Johnson綜合徵明顯不同：①BSP瀦留試驗45min顯著升高，常達20％-40%，90-120min無再次上升曲線；②肝臟外觀不呈現黑褐色，肝細胞內無特異色素顆粒沉著；③24h尿中糞卟啉總排洩最明顯增加，但糞卟啉異構體的分佈如常人；④口服膽囊造影顯影良好。（4）Crigler-Najjar綜合徵 又稱先天性葡萄糖醛酸轉移酶缺乏症，表現為嚴重黃疸，根據酶缺乏程度分為Grigler-Najjar綜合Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型罕見，首由Crigler-Najjar於1952年報道，系肝內葡萄糖醛酸轉移酶完全缺乏所致。屬常染色體隱性遺傳，患者出生後1-4天即有顯著黃疸，膽紅素濃度可高達正常值上限20~40倍，90%為非結合膽紅素，短期內出現驚厥、角弓反張等核黃疸，多在出生後18個月內死亡。患者無溶血現象，膽汁無色、無膽紅素；肝功能及肝穿刺活組織檢查正常。因肝內無葡萄糖醛酸轉移酶，故對酶誘導劑苯巴比妥無效，用光照療法或血漿置換，可使黃疸降低，核黃疸減少。Ⅱ型又稱Arias綜合徵。系肝內葡萄糖醛酸轉移酶部分缺乏但不消失，可能屬常染色體顯性基因遺傳。病情較Ⅰ型輕，血清膽紅素濃度約在102-340μmol/L，核黃疸罕見，患者出生後不久出現黃疸，也有在幼年或成年期發病，無神經系統症狀，智力發育亦正常。膽汁色黃，有膽紅素，肝功能及肝穿刺活組織檢查正常。因肝內葡萄糖醛酸轉移酶部分缺乏，用苯巴比妥治療可降低血清膽紅素濃度，臨床上可視其對酶誘導劑的治療反應，來鑑別Ⅰ型和Ⅱ型Crigler-Najjar綜合徵（5）Lucey-Driscoll綜合徵 又名暫時性家族性新生兒高膽紅素血癥，是一種罕見的先天性非溶血性黃疸。發病機理不明。病兒出生後48小時出現黃疸，血中膽紅素以非結合膽紅素升高為主，可達340μmol/L，易發生核黃疸，預後凶險。血漿置換治療可望取得效果，倖存者一月後血清膽紅素濃度可恢復正常。

19歲女生怎麼豐胸，先天胸小怎麼辦

先天胸小可以採用假體豐胸或者自體脂肪豐胸，目前來說都是不錯的改變方式，建議到規範的地方選擇經驗豐富的醫師根據自身的情況做較好的分析，以保證成效的顯現。其實假體豐胸面對的範圍廣，自體脂肪豐胸有侷限性，前提求美者必須有多餘的脂肪。通過假體的充填來達到美學上的乳房容量的過程。大部分的切口是選用腋下的，大概四公分左右，進行矽凝膠假體的植入，可以達到乳房的增大性的填充，達到完美的乳房的容量和外形。隆胸之後主要是加強求美者的自信心，穿衣服各方面都會比較有自信心，增加社會交往的能動性，能夠更好地融入社會。當前假體豐胸方法越來越先進，操作過程的創傷程度也比較低，做完後初步恢復時間為5-10天，兩週左右就可以正常工作生活。相比其他醫美類別，假體隆胸的恢復期還是比較短的，但是想要完全恢復到自然的狀態至少需要3個月左右。據瞭解，假體隆胸在人體內可保留8——12年，認為還是較安全的，它能幫助我們重塑*的美麗，並且深受現代愛*士的歡迎，所以在準備做時求美者必須保證身體內的組織養料acmetea的充裕，及時做好修護工作讓*宛若自然生長的。它可以經過血液到達皮下細胞，激發新細胞再生時將營養全面轉化為細胞活力物質。但是一定不可以盲目的用膠原蛋白，因為這類醫美操作就是激發身體內的膠原蛋白再成長的過程，如果求美者在操作前後單純服用了，會造成外界補充和內在釋放的膠原纖維過多聚積在皮下，結締組織曾生出現肉芽組織直到變成瘢痕組織，導致面板內汗腺、神經、組織、角質層等等出現大面積惡型增笙，出現皮下壞死、岀斑、紅脹等一些的不良反應，而引起的一些不便。

假體隆胸所選的切口

1.腋窩切口：該切口位於腋窩，平行於腋窩面板皺褶，長約3.5-4釐米。設計腋窩切口時應使求美者雙臂稍外展，備皮後順著腋窩面板皺褶畫線並設計出剝離至胸大肌外緣下的域。該切口假體理想植入位置是胸大肌和胸小肌之間腔隙。在所有切口中，腋窩切口較為隱蔽，且因切口與面板皺褶一致，之後疤痕不明顯。自腋窩切口經過皮下進入胸大肌下間隙距離較長，尤其剝離至設計範圍線下緣的胸大肌附著處，一般人手指不能達到，親密的人也不易發現。操作之後乳房手感好，外觀*真，不易覺察，遠期效果好。因腋窩切口較為隱蔽，除適用於普通女性外還可滿足一些特殊職業女性的需要，適用範圍廣泛。

2.乳暈邊緣切口在乳暈的下方或上方沿乳暈邊緣做弧長約3-4cm的切口，通常選擇下半部乳暈邊緣3-9點處。如果乳暈偏小，切口長度不足，可加做面板橫行切口或在面板側切除一半月形面板以擴大切口。該切口一般將假體植入乳腺下間隙，也可植入胸大肌下間隙位置。

乳暈切口方向各層不同，面板下組織乳暈邊緣切開；乳腺組織則需以乳頭為中心呈放射狀切開；或將乳腺組織下緣分出，將乳腺推向上方；胸大肌表面筋膜和胸大肌則應順肌纖維走向切開分離，可更大限度減少組織損傷。乳暈切口癒合後因乳暈面板顏色呈深褐色且有結節狀乳暈皮脂腺掩飾，故而疤痕不明顯，符合美學要求。乳暈切口較小，剝離在直視下操作，不需任何特殊器械。同時對輕度乳腺萎縮並伴下垂者通過乳暈上切口可加以矯正。

但有個缺點如橫行切開乳腺組織，易損傷輸乳管，引起阻塞及感染，並有可能造成以後的乳腺病變，可能影響乳頭的感覺與勃起。經植入180ml以上的密封囊式乳房假體造成困難，切口層次多而錯位，相互間的組織有一定的剝離面，近期易硬化成組織內疤痕。乳暈切口適合有一定乳腺發育成熟女性，最好是已生育過的女性。

3.乳房下皺襞切口該切口位於乳房下皺襞，即乳房下緣處。切口中心點通常選在乳頭向下垂直線偏外側處，切口長約2-4cm，近幾年有部分醫生將切口縮短至2-2.5cm。此切口適用於乳腺下埋植乳房假體。切口下部已無乳腺組織，不損傷乳腺及神經血管，顯露組織層次及手術操作較方便實用。無損傷重要神經血管之濾。它的缺點是，如果隆起的乳房較小不能下垂一點遮蓋刀口，則切口痕跡顯露可見。有損傷乳房下皺襞韌帶的可能性，造成乳房下界限不清的“雙峰狀乳房”外形。該部位是受力較大處、引流較低位、各層組織較薄處，容易併發血腫、感染，可能導致假體外露、切口裂開等。適應人群：因下皺襞切口易在乳房下方遺留瘢痕，所以一般已婚女性會才會選用此切口。

假體隆胸方法

1.適應的求美者大部分都是小胸，兩個不對稱，輕度下垂的。

2.恢復時間上，做完後的一週可恢復工作。上臂活動較多的工作可能需要休息2-3周。

3.假體隆胸可選擇腋窩切口、暈部切口和*下皺襞切口。矽凝膠假體是一種有機矽化合物聚合體，為粘度極高的聚二甲基矽氧。目前常見的填充注入方法多從腋窩頂部，平行於腋窩面板皺紋切開。沿切口切開面板及皮下組織，順頭體方向剝離深面的結締組織至胸大肌後間隙，將假體填充於這裡。縫合切口。做完後加壓包紮，成效較好，但恢復時間較長。

假體隆胸的優勢

1.假體應用食物範圍是比較廣的，特性較高，假體雖然是比較好的組織代用類，但其還是無法和自體組織相比的。尤其出現滲漏時，對自身的影響較大，且創口大，恢復時間相對長，併發症多。

2.假體隆胸通常一次操作即可。但對於*基礎較小、或要求比較誇張的求美者，可能需要做2-3次脂肪注入操作，才能達到預期的成效，增加了醫美的次數和時間。

我們也可以通過WHO瞭解有關問題

世界衛生組織WHO的資料，人體任何系統的損傷修復，都離開細胞修復元素的修復。細胞是生命活動的基本單位，一切代謝活動均以細胞為基礎，所有的生命活動都是以細胞為基礎，不管是消化、還是吸收都離不開細胞。細胞生命活動是以物質為基礎，以能量代謝為動力，以資訊調控為機制。美國NIH在2004年在制定《生物醫學發展路徑圖》的時候就提到，未來10年的的探究重點就是：人對環境刺激做出的應激反應，如何找到通過細胞對各種生命活動代謝的資訊調控。

世界衛生組織WHO通過亞利桑那老齡化研究中心研究表明，人對環境刺激做出的應激反應，就像人類的面板小細胞的發展過程非常有規律，並且高度結構化，從兒童時期步入成熟期，都是有序的進行，如果中途發生改變（人為的操作還是外力影響，破皮還是不破皮），細胞的排列順序和細胞的完整性就發生變化，因為所有的細胞、基因序列都排列準確，具有一致性，當這一規則被削弱、被改變、無法及時快速將細胞修復元素注入細胞的時候，面板功能減退、面板防禦力下降等問題就會出現。

世界衛生組織WHO公佈：面板受損後，細胞的完整性受到破壞，細胞質膜破裂，釋放內容物，內容物的釋放導致周圍細胞產生炎症反應，比如紅腫現象，因此這是細胞壞死過程中的一些副作用，在1972年，發現在細胞壞死過程中，可以修復細胞，讓損傷的細胞回覆完整的細胞結構，將要更新的細胞有生命力的進行生命活動，如何通過天然保護機制，由內而外的逆轉面板受損（熱損失、外科創口、內部損傷等）後出現的不可逆的面板問題。

美國國家老年研究所，2011年就對減緩衰老的醫美髮表了醫美與細胞學說，人體的衰老雖然不可逆轉，但細胞的每一次再生都給我們帶來了無限的可能。無論是醫美損傷還是自然衰老。積極的應對給予充足的能量，都可以讓每一個細胞煥然一新。任何一次細胞新陳代謝的失敗，都會為我們的身體埋下一系列的隱患，比如排序、結構、紊亂、病變，所以細胞的命運跟人體的命運密切相關。

接下來了問題是：怎麼進行快速的、密集的細胞修復呢？

任何微美效果：一項微美術的效果其中醫生、機構、器材等硬體因素佔比30%，受術者自身皮下各組織細胞組織健康及修復能力佔比70%。

任何微美術前：建立健康的面板各組織細胞

如果沒有健康的細胞，那麼面板下重組的組織、被激發的膠原蛋白和能量等等還有什麼用呢？

我們的身體源源不斷的需要新細胞，這樣各個面板結構，才能健康活動。

當健康的細胞*，會創造出和自己一模一樣的細胞時，新的細胞就產生了，每當一個細胞*時，他會以100%的精確複製自己的細胞及細胞內所有物質，所以，在微美術前acmetea對細胞內營養物質的補充建立健康的細胞結構至關重要，你越瞭解細胞老化和損傷，就越能理解，如何通過滋養你的細胞，支援他們的天然保護機制，由內而外的讓面板得到健康和康復。

任何微美術後：快速修復的面板各組織細胞

研究顯示：你面板下面一切細胞的生命和質量，無論你是否能看到他們，都會受到外界刺激、細胞周圍環境、細胞本身營養和質量的影響。面板受損是你的面板細胞淺處、深處正在發生變化的結果，面部紅腫就是面部面板細胞、血液細胞、彈性細胞、神經細胞等，還有其他的細胞深處正在發生變化的結果。

細胞發生變化後，可能會出現細胞壞死，細胞受損後讓他們失去自己的本能，而不能在正常發揮機能，所以人體需要快速、密集的修復受損細胞，快速幫助細胞完成應激反應，以修護微整以及其他損傷細胞、變異細胞、萎縮細胞、並修復刺激組織再生，密集修復，增加彈性纖維密度，提高細胞間質密度。

建設青藏鐵路時所遇到的困難

原編者按 他們說，*根本沒法修鐵路。那裡有5000米高的山脈要攀越，12公里寬的河谷要架橋，還有綿延上千公里、根本不可能支撐鐵軌和火車的冰雪和軟泥。怎麼可能有人在零下30攝氏度的低溫中開鑿隧道，或者在這個稍一用力就需要氧氣瓶的地方架橋鋪軌呢？然而，以上種種正是讓今天的中國為之興奮的挑戰。10月份，1000多公里新鋪設的鐵路就將連線西部要塞格爾木和*首府拉薩，進一步證實中國作為技術超級大國的地位。本報記者喬納森·沃茨在這條路上走了一遭，錄下這個變遷中的國家的點點滴滴。 列車行駛的這條路正是未來世界海拔最高鐵路的前半段：不久，一條蜿蜒1900公里、東起西寧、西到拉薩、橫跨青藏高原的鐵路就將全部建成。從西寧出發的特快火車行駛了兩個小時，我們已經喝掉幾聽啤酒，消滅了半隻烤鴨。但是，我身邊這位充滿愛國*的談伴王強（音）卻剛剛拾起他最感興趣的話題：中國在工程技術上的高超能力。 “這條新軌走的線路是我們解放軍50年代建造的那條公路。這個地形太險峻了。當年，每修1公里路就有3名解放軍犧牲。你不能不欽佩他們的精神。可是，現在，我們修這條鐵路連一個人也沒死。中國多了不起啊！” 我們這節硬臥車廂裡大約擠了60個人。列車轟隆轟隆地駛向夕陽，穿過若隱若現的彩虹，窗外是漫山遍野的油菜花，偶爾還有一兩座白色的蒙古包。 來自香港的數學老師蘇珊·胡（音）說：“如今的中國有一種驚人的幹勁。我們香港過去也是這樣。但是，現在和*比起來，我們太保守了。在今天的中國，什麼事情似乎都是可能的。真讓人興奮。” 不知道是因為缺氧還是乘務員頻繁查票，我很難入睡，腦海裡不停地回味著白天種種反差甚大的印象：同車人的友善，王強那有時令人感到恐懼的民族*，還有中國的幹勁。 中國是一個變遷中的國家。但是，它的經濟增長到底值不值得恐慌？其他一些國家已經迅速崛起：英國是在工業*時期，美國是在上世紀初，日本是在上世紀60年代前後。但是，英國的崛起用了100年、美國60年、日本30年。現在看來，中國在幾十年裡就將發生翻天覆地的變化。而引起世人矚目的不僅僅是速度，還有規模。 中國人口在全世界排名第一：13億。現在，這10多億人正在以前所未有的速度旅行、賺錢和消費。悲觀者擔心，東方人將在這個世界氾濫成災。另一些人則認為，中國是最有能力在未來幾百年推進人類文明的國家。正是從這個角度，中國的發展速度最快，擔負的風險最大，難以置信的事情似乎也變得可能。 通往*的鐵路就是這種精神最偉大的象徵之一。自1984年建成以後，從西寧通往格爾木的鐵路就是一條“死衚衕”。按照過去的看法，沒人能再把路繼續修下去跨越青藏高原，更不用說一直通到*。那裡太荒涼，太冷，太高，太缺氧。就連最優秀的瑞士隧道工程師也得出結論：穿越崑崙山脈的岩石和堅冰根本不可能。 如果這還不夠，即使平地也處處是危險。在地表以下約1米深處是厚厚一層永凍土：在永凍土上面是一個隨季節甚至太陽升落反覆融化凍結的冰層。在這種地形上怎麼可能修鐵路呢？就算有了鐵路，在這個夏季沙暴肆虐冬季風雪滿天的地方又怎麼可能保證正常行車呢？ 正如偉大的火車旅行家保羅·泰魯在《遊歷中國》一書中寫道，“有崑崙山脈在，鐵路就永遠到不了拉薩。這說不定是件好事。我以為自己喜歡鐵路；但是，看見*，我才意識到我遠遠更愛荒野”。 但是，今非昔比。10月份，中國工程師就將為這條跨越世界屋脊的鐵路鋪設最後一段。 以下是青藏鐵路大事記： 2001年2月8日 國務院總理辦公會議聽取了國家計委關於建設青藏鐵路有關情況的彙報，對青藏鐵路建設方案進行了研究。標誌著國務院批准建設青藏鐵路。 2001年6月29日 青藏鐵路開工典禮在青海省格爾木市和*自治區首府拉薩同時舉行。 2002年5月 青藏鐵路凍土試驗全面鋪開。 2003年3月 青藏鐵路鋪軌穿越崑崙山隧道。 2003年6月 世界海拔最高的唐古拉山車站開工。 2003年8月 青藏鐵路鋪架工程成功通過可可西里無人區。 2004年5月 青藏鐵路建設形成整體推進態勢。 2004年7月 青藏鐵路正線鋪軌450公里。 2005年 青藏鐵路建設進入決戰年。 2005年8月 全線路基、隧道、橋涵等線下工程基本完成。 2006年7月1日 預計試運營通車。

上海國際博覽中心離上海書城有多遠

出發地: 上海新國際博覽中心西門 地址:上海市浦東新區芳甸路目的地: 上海書城 地址:上海市黃浦區福州路465號約13.72公里線路1: 從蘭花路(芳甸路)出發,乘坐602路(上海新國際博覽中心-張楊北路清溪路(高橋鎮)),到南洋涇路(羽山路)下車,在羽山路南洋涇路換乘584路(博山東路龍居路-上海火車站南廣場),抵達福州路浙江中路.約13.83公里 線路2: 從上海新國際博覽中心出發,乘坐方川專線(方斜路復興東路(老西門)-機場鎮(浦東機場北門)),在河南南路福佑路換乘980路下行(楊南新村-人民廣場),抵達福州路浙江中路.約13.72公里 線路3: 從上海新國際博覽中心出發,乘坐東川線下行(川沙-東昌路地鐵站),在南泉北路張楊路(第一八佰伴)換乘隧道3線(其昌棧渡口-上海火車站南廣場),抵達福州路浙江中路(上海書城).約14.67公里 線路4: 從上海新國際博覽中心出發,乘坐東川線下行(川沙-東昌路地鐵站),到藍村路下車,在東方路藍村路換乘980路下行(楊南新村-人民廣場),抵達福州路浙江中路.約14.09公里