腎炎是怎麼引起的高血壓

腎炎導致高血壓的原因：。1. 腎臟分泌影響血壓的生物活性因子：慢性腎炎或腎臟疾病會引起腎素-血管緊張素醛固酮系統激活，導致水鈉瀦留，使血壓升高。2. 腎小動脈硬化和腎血管阻力增加：慢性腎炎或腎臟疾病患者會出現腎小動脈硬化和腎血管阻力增加，引起血壓升高。3. 變態反應引起腎小動脈痙攣：慢性腎炎患者由於變態反應，會反射性地引起腎小動脈痙攣，導致血壓升高。

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爲什麼急性腎小球腎炎會導致水腫高血壓？

急性腎小球腎炎80%的患者出現一過性輕中度高血壓，其發生主要的原因是與水鈉瀦留有關，急性腎小球腎炎時水腫血容量增加，引起容量性高血壓，利尿以後血壓可逐漸恢復正常。

其次腎素依賴性高血壓，腎小球腎炎時腎臟缺血導致腎素血管緊張素分泌增加，小動脈收縮外周阻力增加引起腎素依賴型高血壓。腎實質內降壓物質分泌減少，比如腎內肌肽釋放酶、肌肽生成減少、前列腺素等降壓物質生成減少。

腎臟局部的交感神經過度興奮引起腎臟缺血導致高血壓，急性腎小球腎炎時高血壓多數爲容量依賴性，少數爲腎素依賴性，二者常混合存在，只有少數患者可以出現嚴重的高血壓甚至高血壓腦病。

腎病會導致血壓升高，爲什麼？

腎臟或腎臟血管有病變時，腎素的分泌量就會驟增，使全身小動脈痙攣導致小動脈阻力增加，因此血壓升高。此種發生率、持續的時間及血壓升高程度與腎臟損害程度、病理變化相關，如急性腎炎時，持續的時間較短，血壓可恢復正常;慢性腎炎則血壓持續時間較久，且較恆定不易恢復。二是抗升壓的物質分泌減少。當腎實質發生病變時，前列腺素合成分泌減少，而腎素分泌卻極度增加，二者平衡失調導致血壓升高。正是這兩個原因共同導致了血壓高。但並不是所有的腎臟疾病都會引起血壓高，有些腎臟疾病是不會有血壓高症狀的。

慢性腎小球腎炎爲什麼引起高血壓？（原因分析希望準確詳細一點）

你好，約80％的急性腎小球腎炎患者可出現高血壓，一般爲輕、中度高血壓，成年人常在130～160／90～100mmhg，血壓波動較大，可呈一過性，偶見嚴重高血壓，並可伴有眼底動脈出血、滲出、視乳頭水腫或高血壓腦病。

其產生高血壓的原因有：

①水鈉瀦留：由於各種因素導致鈉、水瀦留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；

②腎素分泌增多：腎素是一種特殊的蛋白水解酶，它可使血漿球蛋白中無活性的血管緊張素元轉變成有活性的血管緊張素，具有很強的收縮血管的作用。由於腎實質缺血，刺激腎素一血管緊張素分泌增加，從而促使小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；

③腎實質損害後腎內降壓物質分泌減少也是出現高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數爲容量依賴型，少數爲腎素依賴型。但兩型高血壓常混合存在，有時很難截然分開。