raas醫學上是什麼意思

RAAS是心血管領域中重要的調節體系，參與高血壓發病：

1. RAAS是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的英文縮寫。

2. RAAS具有多重調節效應和體系內外自穩態調節功能，促進組織重建，在心血管系統疾病、腎臟疾病等疾病領域中發揮著重要作用。

3. 過度啟用RAAS是高血壓形成的因素之一，使用作用於RAAS的降壓藥對於降低高血壓有一定效果。

RAAS是心血管領域中重要的調節體系，參與高血壓發病：

1. RAAS是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的英文縮寫。

2. RAAS具有多重調節效應和體系內外自穩態調節功能，促進組織重建，在心血管系統疾病、腎臟疾病等疾病領域中發揮著重要作用。

3. 過度啟用RAAS是高血壓形成的因素之一，使用作用於RAAS的降壓藥對於降低高血壓有一定效果。

投稿：yangang

raas醫學上是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的意思，具有調節血壓的作用。英文全稱renin–angiotensin–aldosteronesystem，可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調節機制，稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統，具有調節血壓的作用。

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哪一項不屬於raas的主要成員

抗利尿激素不屬於raas的主要成員。根據查詢相關公開資訊顯示：raas在醫學上稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統，具有調節血壓的作用，抗利尿激素是由下視丘的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素，經下視丘—垂體束到達神經垂體後葉後釋放出來，它不屬於RAAS系統的主要成員。

rass在醫學上是什麼意思？

1.RASS是人工流產綜合徵

人工流產綜合徵(RASS)：在施行人工流產手術中，有少數婦女出現噁心、嘔吐、頭暈、胸悶、氣喘、面色蒼白、大汗淋漓、四肢厥冷、血壓下降，心律不齊等，嚴重者還可能出現昏庶、抽搐、休克等一系列症狀，醫學上將其稱之為“人流綜合徵”。

2.不知你是不是打字打錯了，如果是“RAAS”（RASS指人工流產綜合徵）的話，則是指“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統是一類重要的生物活性物質，廣泛存在於多種組織。生理情況下對血壓、水鹽代謝起著重要作用，而在病理情況下，非凡是組織中RAS增加與高血壓、動脈粥樣硬化、心肌肥厚、血管中層硬化、細胞凋亡、心衰等密切相關。

醫學常用專業術語縮寫

1. po——口服

2. pr——灌腸

3. pro vgain——用

4. inhal——吸入

5. ac——飯前

6. pc——飯後

7. qd——每天一次

8. qn——每晚一次

9. qh——每小時一次

10. bid——每天兩次

11. tid——每天三次

12. qid——每天四次

13. qod——隔日一次

14. q6h——每六小時一次

15. NYHA分級——紐約心力功能分級

16. LVEF——左心室射血分數

17. ACEI(普利)——血管緊張素轉化酶抑制劑

18. ARB(沙膽)——血管緊張素2受體拮抗劑

19. MRA——醛固酮受體拮抗劑

20. NT-proBNP——N末端B型利鈉肽前體，心臟功能生物標誌物

21. proBNP——腦鈉肽前體

22. CNP——C型利鈉肽

23. BNP——B型利鈉肽(腦鈉肽)是腦啡肽酶的底物，不是心力衰竭合適的標誌物

24. ANP——心鈉肽

25. PCI——經皮冠狀動脈介入治療

26. ARNI——血管緊張素受體 腦啡肽酶抑制劑

27. ACE——血管緊張素轉換酶

28. 心超——心臟彩超，超聲心動圖檢查

29. ECG——心電圖

30. SNS——交感神經系統

31. NPS——利鈉肽系統

32. RAAS——腎素 血管緊張素 醛固酮系統

33. RASi——腎素 血管緊張素系統抑制劑

34. CA——癌症

35. TB——結核病

36. Flu——流感

RAS在醫學中是什麼意思？

腎素－血管緊張素系統（rennin angiotensin system , RAS）

原發性高血壓的物理致病因子？

高血壓（hypertension）是以體迴圈動脈血壓持續升高[收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和或舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）]為主要表現的疾病，可分為兩類，少部分高血壓是其它疾病（如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺和垂體腺瘤等）的一種症狀，稱為症狀性高血壓（symptomatic hypertension）或繼發性高血壓（secondary hypertension）。絕大部分高血壓是原因尚未完全明瞭的一種性疾病，稱為原發性高血壓（primary hypertension）或特發性高血壓（essential hypertension），通稱為高血壓病。

原發性高血壓或高血壓病是我國常見的心血管疾病，多見於中、老年人，病程漫長，常因不易堅持治療而發展至晚期。

一、病因與發病機制

（一）病因

原發性高血壓病因尚未完全清楚，目前比較明確的致病因素有如下幾種：

l．遺傳因素 高血壓患者有明顯的家族集聚性，約75%的高血壓患者有遺傳素質。目前認為原發性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種後天因素作用下，正常血壓調節機制失調而致的疾病。

2．膳食因素 攝鈉過多可引起高血壓。日均攝鹽量高的人群，高血壓患病率高於日均攝鹽量少的人群，減少攝入或用藥物增加Na+的排洩可降低血壓。WHO建議每人每日攝鹽量應控制在5g以下，可起到預防高血壓作用。鉀攝入量與血壓呈負相關，且具有的作用，K+攝入減少，可使Na+/K+比例升高，促進高血壓發生。膳食鈣對血壓的作用還存在爭議，多數認為膳食低鈣是高血壓的危險因素，Ca2+攝人不足也易導致高血壓，高鈣飲食可降低高血壓發病率。

3．職業和社會心理應激因素 精神處於緊張狀態的職業，能引起嚴重心理障礙的社會應激因素，高血壓病患病率比對照組高。據認為，社會心理應激可改變體內激素平衡，從而影響所有代謝過程，導致血壓升高。

4．其它因素 超重或肥胖、吸菸、年齡增長和缺乏體力活動等，也是血壓升高的重要危險因素。肥胖兒童高血壓的患病率是正常體重兒童的2～3倍，高血壓患者中，約1/3有不同程度肥胖。

（二）發病機制

原發性高血壓的發病機制並未完全清楚，目前認為原發性高血壓是由彼此相互影響的多種因素共同引起的結果。

1．長期精神不良刺激，導致大腦皮質興奮和抑制失調，皮層下血管收縮中樞衝動佔優勢，通過交感神經收縮血管節後纖維分泌去甲腎上腺素，作用於細小動脈平滑肌a受體，引起細小動脈收縮，致血壓升高。

2．交感神經興奮導致腎缺血，刺激球旁裝置的e 細胞分泌腎素。腎素使血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ；在血管緊張素活化酶（ACE）的作用下，形成血管緊張素Ⅱ。一般認為血管緊張素Ⅱ可引起細小動脈強烈收縮，引起血壓升高，但現在認為血管緊張素Ⅱ也主要作用於中樞神經系統的中心，控制交感神經興奮和刺激腎上腺釋放醛固酮。醛固酮作用於腎小管增加鈉離子的重吸收。因此，腎素—血管緊張素系統（RAS）升高血壓的三種主要機制包括：①增加交感神經的興奮性；②增加腎上腺皮質激素的分泌；③引起血管收縮。腎素—血管緊張素—醛固酮系統可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一種心房特殊細胞分泌的激素。ANF結合在腎的特殊受體上，增加尿鈉離子的排洩，因此，對抗血管緊張素Ⅱ血管收縮因子的效應。心房的擴張可控制ANP的分泌，這可能是血容量增加的結果或尚不清楚的內分泌機制的相互作用。應用交感神經拮抗劑（β-腎上腺素阻斷劑）、利尿劑和ACE阻斷劑治療高血壓的成功，證明這些調節血壓軸的重要性。

人體內 的 腎素——血管緊張素——醛固酮系統是什麼？

由腎臟近球細胞產生的腎素作用於血管緊張素原（肝合成）生成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉換酶（ACE）的作用下生成血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ可被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ作用於腎上腺皮質球狀帶產生醛固酮。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統為體內腎臟所產生的一種升壓調節體系，引起血管平滑肌收縮及水、鈉瀦留，產生升壓作用。

擴充套件資料

血管緊張素的主要作用

1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；

2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用於腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多；

3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高（部分治療高血壓藥物通過拮抗該作用起效）；血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強於血管緊張素Ⅱ。

正常情況下，由於腎素分泌很少，血中血管緊張素也少，對血壓調節不起明顯作用。但當大失血時，由於動脈血壓顯著下降使腎血流量減少，血管緊張素生成增多，對防止血壓過度下降而使血壓回升卻起重要作用。

參考資料來源：百度百科--腎素-血管緊張素-醛固酮系統

參考資料來源：百度百科--腎素

腎素活性簡介

目錄

1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 腎素活性的醫學檢查 4.1 檢查名稱 4.2 分類 4.3 取材 4.4 腎素活性的測定原理 4.5 試劑 4.6 操作方法 4.7 正常值 4.8 化驗結果臨床意義 4.9 附註 4.10 相關疾病

1 拼音

shèn sù huó xìng

2 英文參考

renin activity

3 概述

腎素由腎小球旁細胞產生、貯存、分泌，是一種水解蛋白酶，能作用血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ，再通過轉化酶的作用形成血管緊張素Ⅱ。腎素血管緊張素系統在機體血壓、水和電解質平衡的調節中起重要作用。

4 腎素活性的醫學檢查

4.1 檢查名稱

腎素活性

4.2 分類

激素類測定 > 腎上腺素測定

4.3 取材

血液

4.4 腎素活性的測定原理

血漿腎素活腎素活性的測定，實際是測定血漿中血管緊張素Ⅰ的產生速率。即取雙份血漿，一份讓其直接與抗體反應，測其AⅠ的濃度，稱作對照管，另一份，在37℃溫育一段時間後，再讓其與抗體反應，測其AⅠ濃度，稱作測定管。測定管的AⅠ濃度減去對照管的AⅠ濃度，被溫育時間除之，則為單位時間內AⅠ的產生速率，稱之為腎素活性。

本方法的標記抗原為125IAⅠ，分離劑為聚乙二醇。

4.5 試劑

同用。

（4）緩衝液2瓶。

（5）聚乙二醇1包：15g。用35ml蒸餾水溶解。

以上五種試劑在2～8℃貯存。

（6）AⅠ抗體1瓶：用10ml緩衝液溶解。

（7）125ⅠAⅠ1瓶：用10ml緩衝液溶解。

（8）AⅠ標準7瓶：使用時分別用1ml保溫液溶解，即為0，0.1875，0.375，0.75，1.5，3.0，6.0ng/ml。6～8要冰凍儲存。

4.6 操作方法

（1）對試驗管進行編號。

（2）標本處理：將冷凍的標本血漿在流動的冷水中融化，快速取雙份標本。作對照管的1份放在4℃水浴中。作測定管的1份，在37℃水浴中保溫1h，取出後放冰水浴中。

（3）按表1加樣（本操作要在冰水浴中進行）。

（4）加完後搖勻，先測定各管總放射性Ti，然後4000r/min離心15min，吸去上清。（注意：一定要吸乾淨，可以先吸1次，稍停後再吸1次）。再測定各管沉澱的放射性Bi。

注意：混合正常人血清要新鮮。

4.7 正常值

1.0～2.5μg·L1/h。

4.8 化驗結果臨床意義

降低：見於原發性高血壓低腎素型、原發性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、糖皮質素抑制性醛固酮增多症、11β羥化酶缺乏症、腎上腺素瘤、17α羥化酶缺乏症、分泌促腎上腺激素異位瘤、腎實質性疾病等。

升高：見於原發性高血壓高。腎素型、惡性高血壓、巴特綜合徵、血管性高血壓、妊娠、肝硬化水腫、腎上腺功能減退、低鈉飲食、腎小球旁細胞瘤等。

4.9 附註

（1）測定血漿腎素活腎素活性，受檢者飲食要控制鈉、鉀攝入，標準飲食為每日：鈉100mmol，鉀60～100mmol。

（2）口服避孕藥可使血漿腎素活腎素活性升高，使用礦物類皮質素、甘草等可使測定結果降低。

4.10 相關疾病

RAS在醫學中是什麼意思？

RAS是在細胞訊號傳導中發揮重要作用的小G蛋白。參與了RAF-MEK-ERK這條調節通路的傳導。RAS受上游訊號的的啟用後磷酸化下游蛋白而產生一系列的級聯反應。RAF被RAS啟用後啟用下游的MEK，MEK進而啟用ERK，活化的ERK進入細胞核，磷酸化特定基因上的特定位點，轉錄。這一途徑在細胞增殖，細胞調亡，細胞分化、癌變等方面起著重要的作用。

高壓高吃啥降壓藥好

高壓高吃什麼藥好

高壓在醫學上稱為收縮壓，是心臟收縮時血液在血管內流動對血管壁造成的壓力，正常的而收縮壓應在140mmHg以下，若收縮壓大於140mmHg就是收縮壓高了，收縮壓高的原因，與動脈粥樣硬化和血容量高有關，老年人隨著年齡增長，動脈粥樣硬化程度加劇，高血壓的表現主要為高壓高，而由於老年人動脈粥樣硬化的原因，在心臟舒張血管回彈時，回彈力減弱，因而舒張壓並不高甚至降低，因此，老年人的血壓特點主要表現為高壓高，低壓不高，脈壓增大。

那麼，針對高壓高的情況，選擇哪些藥物比較合適？

首先需要澄清的是，目前並沒有任何一種降壓藥物專門降低收縮壓或者舒張壓，而僅僅是在降低舒張壓或者收縮壓方面有一定的側重，這是因為影響血壓的因素很多，年齡，遺傳因素，不良的生活習慣，交感神經系統啟用和腎素血管緊張度醛固酮系統（RAAS）的啟用等都與血壓有關。

目前臨床應用的主流降壓藥物主要包括五大類：以依那普利為代表的血管緊張素轉換酶抑制劑類，以厄貝沙坦等為代表的血管緊張度2受體拮抗劑，以氨氯地平為代表的鈣通道阻滯劑，以美託洛爾為代表的 ß受體阻滯劑，以氫氯噻嗪為代表的利尿劑。五大類降壓藥中，地平類降壓藥以及利尿劑對降低收縮壓更有優勢

氨氯地平等鈣通道阻滯劑直接作用於血管平滑肌細胞上的鈣離子通道，阻止鈣離子內流入細胞內所觸發的興奮收縮偶聯的電活動，進而產生舒張血管的降壓作用，尤其是對收縮壓降低明顯，地平類藥物在降壓同時，還具有拮抗動脈粥樣硬化的作用，可改善和恢復動脈的彈性，減少動脈僵硬度，心臟收縮時泵出的血液在血管流動時的阻力減小，進而也起到降低收縮壓的作用。

氫氯噻嗪等利尿劑的降壓作用機制為通過排鈉利尿，降低血容量而降壓，血容量減少可使血管壁的壓力降低，進而起到降壓作用，血壓的構成主要與血容量和血管彈性有關，因此減少血容量可有效降低收縮壓。高鹽攝入的人群會增加血容量，因此食鹽攝入也很關鍵，利尿劑對高鹽攝入的高血壓人群有很好的降壓作用。但是利尿劑很少單獨用於降壓，這是因為利尿劑長期大劑量使用會影響血鉀等電解質水平，還會對血糖，血脂，尿酸等代謝因素造成不良影響，而單一用藥若僅僅採用小劑量又往往達不到理想的降壓效果，因此利尿劑常與其他藥物聯合使用，如與沙坦類或普利類藥物，以及地平類藥物聯合。

綜上所述，對於高血壓的患者來說，如果血壓表現為高壓高為主，特別是對於以高壓高為主要表現的老年高血壓人群，可以首選氨氯地平等地平類降壓藥物，或者氫氯噻嗪等利尿劑。但是需要注意的是，由於高血壓是多因素共同參與所導致的疾病，因此，很多情況下單一的藥物並不能很好的使血壓達標，往往需要聯合用藥，從影響血壓的不同環節入手，多管齊下，多靶點參與，才能獲得理想的降壓效果。聯合用藥不僅可以在降壓機制上互補，起到協同作用，還能減少各自的不良反應。對於老年高血壓患者說，由於大多數都存在冠心病，缺血性卒中，糖尿病等基礎疾病，某些型別的降壓藥不僅具有降壓作用，還可改善疾病的預後，如美託洛爾等受體阻滯劑對冠心病，普利類或者沙坦類藥物對糖尿病腎病，都具有改善預後的效果，因此這種情況下聯合用藥的益處更多。#清風計劃# # 健康 科普排位賽# #來了#

醫學科技類論文

沙坦對冠心病心力衰竭患者左室重塑及心功能影響的超聲心動圖評價

【摘要】 目的 探討氯沙坦對冠心病並慢性心力衰竭患者的左室重塑及心功能影響。方法 隨機抽查86例冠心病並左室功能不全的患者，分成兩組，常規治療組40例；氯沙坦治療組46例。在常規治療的基礎上給予氯沙坦50mg/d。兩組均連續觀察1年。治療前、治療後半年、1年分別用超聲心動圖檢測左室重量指數，左室舒張內徑、左室射血分數、左室短軸縮短率、E/A比值等引數，以評價氯沙坦對冠心病並慢性心力衰竭的左室重塑和心功能的影響。結果 治療後1年氯沙坦治療組與常規治療組比較，左室重量指數、左室舒張末內徑均明顯降低，左室射分數則明顯提高，E/A值顯著增高；而常規治療組在上述指標上有加重趨勢。結論 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑氯沙坦能明顯減輕冠心病心力衰竭左室重塑，阻抑左室重塑過程，能有效改善心功能。

【關鍵詞】 冠心病；心功能；左室重塑；超聲心動圖；氯沙坦

本研究對血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）受體拮抗劑氯沙坦治療46例冠心病並心力衰竭患者治療前、治療後M型、二維、多普勒超聲心動圖檢測，以評價該藥對冠心病心力衰竭左室重塑及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究物件 選擇2006年12月～2007年12月住院86例冠心病並慢性心衰病人（NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級），男49 例，女 37例，年齡36～82（60.41±14.63）歲，均經冠狀動脈造影證實，竇性心率，左室射血分數<50%。排除標準：（1）繼發性心臟破裂、心肌穿孔、腱索斷裂和有瓣膜病；（2）合關有其它心臟病；（3）合併有進展性疾病（如惡性腫瘤）或其他嚴重疾病；（4）肝腎功能不全者；（5）休克狀態或持續嚴重低血壓，或低血容量狀態，收縮壓<80mmHg（1 mmHg=0.133kPa）。

1.2 研究方法 將86例患者隨機分為常規治療組40例；氯沙坦治療組46例。2組年齡、性別、既往史、心功能分級等差異無顯著性（P=0.34）。氯沙坦治療組在常規治療原則相同的條件下（酯類、β受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃等），口服氯沙坦（美國默沙東公司）50mg/d治療；常規治療組僅給常規治療，治療時間1年。

兩組於治療前和治療後1年時，使用美國GE公司Vivid 7型多普勒彩超儀，測量室間隔厚度（IVST）、左室後壁厚度（LVPWT）、左室舒張末內徑（LVDd）、計算左室心肌重量指數（LVMI）、E/A比值，用改良Simpson法測量左室射血分數（EF），以上各值均取連續3個心動週期的平均值。

1.3 統計學處理 各引數均以均數±標準差（x±s）表示，用SPSS統計軟體進行治療前後組間方差分析及同組內治療前後配對檢驗。以P<0.05為差異有顯著性。

2 結果

2.1 左室大小及LVMI的變化 兩組間治療前的 IVST、LVPWT、LVMI無明顯差異。治療前與治療後1年對比，氯沙坦治療組的IVST、LVPWT、LVMI均明顯降低。而常規治療組的IVST、LVPWT、LVMI均有明顯增加，治療前和治療後對比差異有統計學意義。治療後氯沙坦治療組與常規治療組比較，差異有統計學意義。見表1。表1 左室大小和LVMI的變化注：氯沙坦組與常規治療組比較，*P<0.05，**P<0.01；各組治療前與治療後比較△P<0.05，△△P<0.01

2.2 LVDd、LVEF和E/A值的變化 治療前兩組間LVDd、 LVEF和E/A值差異無統計學意義。治療1年後，氯沙坦治療組LVDd明顯減少，LVEF明顯增加，E/A值顯著升高。治療後氯沙坦治療組與常規治療組比較差異有顯著性。見表2。表2 LVDd、LVEF和E/A的變化注：氯沙坦組與常規治療組比較，*P<0.05，**P<0.01；各組治療前與治療後比較△P<0.05，△△P<0.01

3 討論

冠心病心力衰竭時腎素-血管腎張素-醛固酮系統（RAAS）被啟用是其特徵之一，結果引起不適當的體液瀦留、血管收縮及心臟血管重塑或左室肥厚（LVH）等，促進臨床症狀發展和心功能惡化〔1，2〕。LVH可引起左室收縮和舒張功能減退，還降低冠狀迴圈儲備能力，加重心肌缺血，使心肌內電傳導速度異常，各種心律失常和猝死的發生率明顯增加。

還沒發完自己看把

http://www.1000165.com/NewsView.asp?id=778

參考資料：http://www.1000165.com/NewsView.asp?id=778